تست های تخصصی بخش ایمونولوژی و هورمون

 

تست های تخصصی

1ALCA
آنتی بادی علیه کاردیولیپین : آلکا
تشخیص :
ترومبوسیتوپنی بدون علت، اپیزودهایترومبوتیک، سقط مکرر در سه ماهه دوم و سوم، بیماریهای اتوایمیون، زایمان زودرس، پره اکلامپسی
نقش :
تولید آنتی بادی علیه نوعی فسفولیپید مهم در غشای داخلی میتوکندری سلولها به خصوص سلول های پلاکتی موجب تشکیل لخته درون عروق می شود.
افزایش :
آنتی بادی کاردیولیپین در بیماری های اتوایمیون مانند لوپوس نیز افزایش دارد همچنین افزایش آن با زایمان زودرس و پره اکلمپسی در ارتباط دارد.
IgG : وجود این آنتی بادی هم در بیماران تازه مبتلا شده و هم درعود بیماری دیده می شود.
IgM :این آنتی بادی نشان دهنده بیماری فعال و درمان نشده است.
2Anti LKM 1
آنتیLKM-1 همراه باASMA آنتی بادی علیه ماهیچه صاف برای تشخیص هپاتیت اتوایمیون و تمایز دو نوع اصلی 1 و 2 بکار می رود. این تستها ممکن است برای followupتستهای غیرطبیعی کبد مانند افزایش مداوم آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینو ترانسفراز یا بیلی روبین انجام شوند.

موارد درخواست تست:
آنتیLKM-1 زمانی درخواست می شود که پزشک به بیماری کبدی مشکوک است و قصد دارد بین علل متفاوت آسیب کبدی تمایز قائل شود. این تست می تواند همراه با تستهای دیگری مانندASMA وANA درخواست شود. این تستها معمولاً هنگامی انجام می شوند که بیمار علائمی مانند خستگی، ضعف و زردی و تستهای غیر طبیعی کبد دارد علائمی که در هپاتیت اتوایمیون دیده می شود عبارتند از:
خارش بدن، بزرگ شدن کبد، درد مفاصل، عروق خونی غیر طبیعی در پوست، تهوع یا استفراغ، ادرار تیره رنگ، کاهش اشتها، مدفوع بی رنگ، درد عضلانی، آمنوره در زنان؛ بسیاری از این علائم اختصاصی هستند و ممکن است در سایر بیماری های کبدی هم دیده شوند.

تفسیر نتایج:
افزایش مقدارLKM-1 در بیمار احتمال وجود هپاتیت اتوایمیون نوع 2 را مطرح می کند اما نتیجه قطعی نیست. ممکن است بیوسی کبد انجام شود تا بافت کبد از نظر آسیب و اسکار بررسی شود اگر تست آنتی LKM-1 منفی باشد اماASMA و یاANA مثبت باشند احتمالا فرد به هپاتیت اتوایمیون تیپI مبتلاست. اگر هر دو منفی باشند علائم بالینی بیمار احتمالاً ناشی از بیماری های دیگری بجز هپاتیت اتوایمیون است.
با این حال، احتمال وجود آنها کاملا ًرد نمی شود همه افراد مبتلا به هپاتیت اتوایمیون آنتیLKM-1 ASMAیا تولید نمی کنند. در برخی نیز سایر اتو آنتی بادیها وجود دارد که به ندرت مورد بررسی قرار می گیرند. سطح آنتیLKM-1 دقیقا با شدت بیماری یا پیش آگهی آن مرتبط نیست. سطح آن می تواند متغیر باشد. افراد مبتلا به هپاتیت اتو ایمیون تیپ 2 ممکن است به سایر اختلالات اتو ایمیون مانند دیابت یا تیروئیدیت مبتلا باشند. در افراد مبتلا به هپاتیت سی مزمن نیز گاهی نوع متفاوتی از آنتیLKM-1 وجود دارد که در تست معمول آنتیLKM-1 قابل تشخیص نیست و بصورت روتین مورد بررسی قرار نمی گیرد. تست ANA همراه با ASMA انجام می شود که مارکر پروسه اتو ایمیون است و یا چند بیماری اتو ایمیون شامل هپاتیت اتو ایمیون نوع 1 مرتبط است.
3Beta HCG
آزمایش بارداری
تشخیص :
تشخیص بارداری، پیگیریبارداری، بارداری خارج رحمی، بررسی سقط
بهترين زمان نمونه گيري:
هورمونHCG يك هفته پس از لقاح شروع به افزايش مي كند اما بهترين زمان براي اندازگيري 3 روز پس از يك دوره قاعدگي از دست رفته درخواست مي شود.
علت درخواست تست:
اين تست براي تأييد و پايش دوران بارداري، يا براي كمك به تشخيص وپايش بيماري تروفوبلاستيك حاملگي يا تومورهاي سلول زايا از بافت بيضه يا تخمدان درخواست مي شود. براي كمك به تشخيص و پايش يك بارداري كه ممكن است منجر به سقط شود، ويا پايش مادر پس از سقط جنين درخواست شود. ممكن است در فواصل منظم براي پايش مؤثر بودن درمان براي تومورهاي سلول زايا و تشخيص عود تومور درخواست شود.

توضيح راجع به تست:
گنادوتروپين انساني،(HCG)هورمون توليد شده در جفت زن باردار است.
اين هورمون 3 روز پس از عقب افتادن قاعدگي يعني زماني كه سلول بارور شده در رحم قرار مي گيرد در خون بالا مي رود. در هفته اول اين هورمون باعث حفظ عملكرد جسم زرد مي شود وتوليد آن طي 10 هفته اول به سرعت افزايش مي يابد و پس از آن سرعت افزايش كم شده وسپس به مرور كاهش مي يابد. در اوايل بارداري ميزان آن هر 3 روز 2 برابر مي شود. ولي سرعت افزايش آن در بارداري هاي خارج رحمي كند تر است. ميزان اين هورمون پس از سقط به سرعت كاهش مي يابد و عدم كاهش آن نشان دهنده باقي ماندن بافت توليد كننده هورمون است. آزمايش كمي، كه اغلب بتاHCG ناميده مي شود، مقدار هورمون موجود در خون را اندازه گيري مي كند.

تداخلات دارويي:
برخي داروها مثل ديورتيك ها (ادرار آورها) و پرومتازين (آنتي هيستامين) ممكن است باعث ايجاد نتايج منفي كاذب در ادرار شوند.

اطلاعات تكميلي:
چند آزمايش كميHCG خون ممكن است در طي چند روز بر اي رد كردن حاملگي خارج از رحم و يا براي پايش خانم پس از سقط جنين، درخواست شود. اگر هورمونHCGتا سطوح غيرقابل تشخيص افت نكند، ممكن است باقي ماندن بافت توليدكنندهHCG را كه نياز به حذف خواهد داشت، نشان دهد.
علل كاهش:
غلظت هورمونHCG به سرعت پس از سقط كاهش خواهد يافت. تست هايي كه خيلي زود در اوايل بارداري، پيش از آنكه سطح قابل توجهي ازHCG وجود داشته باشد انجام مي شوند، ممكن است نتايج منفي كاذب بدهند، در حالي كه خون يا پروتئين در ادرارممكن است باعث ايجاد نتايج مثبت كاذب شوند.
4CA 125 : Cancer Antigen 125
تشخیص :
سرطان تخمدان، پیگیری درمان سرطان تخمدان، تشخیص صعود سرطان
علت درخواست تست:
اين تست براي پايش درمان سرطان تخمدان يا تشخيص عود بيماري؛قبل از شروع درمان سرطان تخمدان يا اگر فرد در معرض خطر بالايي بر اي ابتلا به سرطان تخمدان قرار دارد، و در فواصل زماني در طول درمان و بعد از آن درخواست مي شود. مجموعه اي از آزمايش هاي 125CA که غلظت هاي درحال افزايش يا كاهش را نشان مي دهند، اغلب مفيدتر از نتيجه يك آزمايش منفرد مي باشند و براي آزمايش و پايش زنان با احتمال خطر بالا كه سابقه خانوادگي سرطان تخمدان دارند، درخواست مي شود.

توضيح راجع به تست:
اين تست، مقدار 125CA که غلظت هاي در حال افزايش يا كاهش را نشان مي دهند، اغلب مفيدتر از نتيجه يك آزمايش منفرد مي باشند و براي آزمايش و پايش زنان با احتمال خطر بالاكه سابقه خانوادگي سرطان تخمدان دارند، درخواست مي شود.

توضيح راجع به تست:
اين تست، مقدار 125CA در خون را اندازه گيري مي كند. 125CA پروتئيني است كه روي سطح اكثر سلول هاي سرطاني تخمدان قرار دارد. مقادير كمي از 125CA توسط بافت هاي طبيعي در سراسر بدن و توسط برخي از سرطان هاي ديگر توليد مي شوند. سطوح آن در خون ممكن است با انواع بيماري هاي غيرسرطاني، شامل قاعدگي، بارداري و بيماري التهابي لگن در حد كمي افزايش يابد. اما در افراد سرطاني افزايش قابل ملاحظه اي ديده مي شود.
علل افزايش: مقدار اين آنتي ژن در خون در شرايطي مانند قاعدگي طبيعي، بارداري، اندومتريوز و بيماري التهابي لگن افزايش كمي مي يابد.
اطلاعات تكميلي: اگر سطح 125CA طي درمان افت كند،عموما نشان مي دهد كه سرطان به درمان پاسخ مي دهد. اگر يك زن كه مبتلا به سرطان تخمدان تشخيص داده شده است، سطح پايه 125CA طبیعی دارد، پس اين آزمايش احتمالا براي پايش سرطان تخمدان او مناسب نيست. در اين حالت، ممكن است سرطان تخمدان 125CA تولید نمي كند و بنابراين نشانگر خوبي براي پيشرفت بيماري نيست و بايد از آزمايشاتي مانندHE4 برای پيگيري درمان استفاده شود.
5Beta 2 Glycoprotein Antibodies
بتا 2 گلیکوپروتئین
آنتي بادي هاي آن در سلول هاي هپاتوسيت، آندوتليال و ترفوبلاست توليد مي شود، در ارزيابي موارد مشكوك به سندرم آنتي فسفوليپيد كاربرد دارد.
تشخيص:
بررسي اختلالات انعقادي بررسي علت سقط مكرر جنين تشكيل غير طبيعي لخته، بررسي طولاني شدنPT

نقش:
بتا 2 گليكوپروتئين نوعي فسفوليپيد است كه در سلول ها و پلاكت ها وجود دارد توليد آنتي بادي بر عليه آن باعث اختلال در فرايند انعقادي مي شود و منجر به تشكيل غير طبيعي لخته مي شود. كه بيشتر در بيماري هاي اتوايميون ديده مي شود.
افزايش:
در صورت وجود يك آنتي بادي برعليه فسفوليپيد ها نتيجه آزمايش افزايش مي يابد.

تاييد: در صورت مثبت شدن يكي از آنتي بادي ها بررسي ساير آزمايش ها از قبيلLAC ACLA لازم است.
IgG ,IgM ارزش تشخيصي اين آنتي بادي ها تقريبا برابر است.
6CA19-9: Cancer Antigen 19-9
تشخیص :
سرطان پانکراس، افتراق سرطان پانکراس از پانکراتیک، پیگیری درمان سرطان پانکراس
علت درخواست تست:
اين تست براي كمك به افتراق بين سرطان لوزالمعده و بيماري هاي ديگرمثل پانكراتيت؛ پايش پاسخ به درمان سرطان لوزالمعده و يا پيشرفت سرطان و بررسي عود بيماري،درخواست مي شود. هنگامي كه فرد علائمي مانند:درد شكم،حالت تهوع،از دست دادن وزن و زردي دارد تست CA 19-9 ممكن است همراه با ساير آزم ايش ها، نظير CEAبيلي روبين و يا پانل كبد درخواست شود.
علل افزايش
بيماري هايي مانند سرطان روده بزرگ، سرطان ريه،سرطان كيسه صفرا ،انسداد مجراي صفراوي پانكراتيت، فيبروز سيستيك و بيماري كبد باعث افزايش مقدارCA 19-9مي شوند.
تست هاي تكميلي: Bilirubin, CEA, Liver panel,Tumor markers
7Digoxin
تشخیص :
تعیین میزان سطح داروی دیگوکسین
بررسی مسمومیت دارویی
نقش :
دیگوکسین دارویی است که در بی نظمی ضربان قلب و نارسایی احتقانی قلبی تجویز می شود. رنج نرمال این آزمایش بسیار محدود است و میزان دارو باید به درستی تنظیم شود. و از شروع درمان 2 هفته طول می کشد که میزان آن در خون ثابت شود.
8EBV: Epstein Barr Virus antibodies
ویروس ایشتاین بار
علت درخواست تست:
براي كمك به تشخيص مونونوكلئوز براي كمك به ارزيابي حساسيت به عفونتEBV؛ براي تمايز بين عفونتEBV و بيماري ديگر با علائم مشابه هنگامي كه فرد علائم مونو دارد اما تست مونو منفي است؛ هنگامي كه زن باردار داراي علائم شبه آنفولانزا است (خستگي، تب، گلو درد، بزرگي غدد لنفاوي، گاهي بزرگ شدن طحال و/ يا كبد )؛ گاهي اوقات هنگامي كه فرد بدون علامت در معرض مونو قرار گرفته است.
توضيح راجع به تست:
آنتي باديهايEBV، گروهي از آزمايشها هستند كه براي كمك به تشخيص عفونت كنوني، اخير يا گذشته درخواست مي شوند. آن ها پروتئين هاي توليد شده توسط بدن در پاسخ ايمني به آنتي ژن ويروسEBV هستند. آن ها شامل آنتي بادي هايIgG IgM و براي آنتي ژن كپسيد ويروسي(VCA) هستند. اگر فرد داراي آنتي بادي VCA – IgMمثبت است، به احتمال زياد عفونتEBV کنوني دارد يا اخيرا عفونتEBV داشته است.
تست هاي تكميلي
Mono Test
تشخيص:
مونونوكلئوز عفوني علايم شبه زكام بررسي سلامت خانمها پيش از بارداري
نقش:
اين ويروس از طريق بزاق دهان منتقل ميشود و علائم عفونت اوليه با اين ويروس دركودكان خفيف است ولي در بزرگسالان علائم شديدتري دارد. اين ويروس بعد از عفونت اوليه به صورت نهفته در بدن باقي مي ماند. علائم آن شبيه به زكام همراه با گلو درد و بزرگي طحال است. اين آنتي بادي پس از 7 روز افزايش يافته و تا آخر عمر باقي ميماند( (IgG
اين آنتي بادي 7 روز پساز ورود ويروس افزايش مي يابد و تا 3 ماه پايدار است(IgM)
9Ferritin
تشخيص:
بررسي ميزان ذخيره آهن، وجود علائم كمخوني
نقش:
فريتين يك پروتئين داراي مولكول آهن است و ميزان فريتين موجود در خون نشانگرميزان ذخاير آهن بدن در مغزاستخوان است. در صورتي كه ميزان آهن خون كاهش يابد بدن ازذخاير آهن استفاده مي كند. فريتين يك پروتئين فاز حاد است يعني در التهابات ميزان آن افزايش مي يابد. به نظر مي رسد اندازه گيري آن بهترين معيار تشخيص فقر آهن باشد.
افزايش:مصرف زياد آهن باعث پر شدن ذخائر آهن مي شود.
افزايش كاذب:در بيماراني كه دچار تب و التهاب هستند ميزان فريتين به صورت كاذب افزايش مي يابد و نشان دهنده وضعيت دقيق ذخاير آهن نيست.
محدوده نرمال: ng/mL
Female: 10 – 180
Male: 10 – 360
10Free PSA
آنتی ژن پروستاتPSA
علت درخواست تست:
براي كمك به تعيين لزوم انجام بيوپسي از پروستات، بر اي پايش اثربخشي درمان سرطان پروستات و تشخيص عود سرطان پروستات؛ درخواست مي شود.PSA آزاد اصولا هنگامي كه يك مرد افزايش خفيف درPSA Total دارد، درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست:PSA پروتئيني است كه عمدتا توسط سلول ها در پروستات توليد مي شود. بيشترPSA به داخل مايع مني رها مي شود، اما مقدار كمي از آن نيز به درون جريان خون رها مي گردد.
علل افزايش:
سطوح بالايPSA ممكن است در پروستاتيت و هيپرپلازي خوش خيم پروستات و نيز با افزايش سن مردان ديده شود.
تست هاي تكميلي:
Digital Rectal Exam (DRE)
Tumor markers
تداخلات دارويي:
برخي داروهاي شيمي درماني مانند سيكلوفسفاميد و متوتركسات، ممكن است باعث افزايش يا كاهش سطحPSA شوند.
اطلاعات تكميلي:
نمونه بايد قبل از اين كه پزشك آزمايش ديجيتالي ركتال(DRE)را انجام دهد و قبل و يا چندين هفته بعد از بيوپسي پروستات جمع آوري شود.
كساني كه افزايش درPSA توتالداشته يا اندازه پروستات در سونوگرافي بزرگ شده است اين تست در كمك به تعيين لزوم انجام بيوپسي از پروستات و تشخيص سرطان پروستات مفيد است.
محدوده نرمال:ng/mL
Normal < 1.0
11Free T3
T3 آزاد
نقش :
به طور معمول T3 موجود در گردش خون، بطور محکم به گلوبولین متصل شونده به تیروئید و یا آلبومین اتصال می یابد. تنها 0.3% از T3 توتال به صورت آزاد یا غیر متصل به پروتئین می باشد.
FT3 فرم فعال هورمون T3 می باشد.
در پرکاری تیروئید مقادیر T3 توتال و آزاد و T4هردو افزایش می یابد. اما در یک زیر مجموعه کوچکی از پرکاری تیروئید به نام T3توکسیکوز فقط T3 افزایش می یابد. با این حال، سطوحFT3 برای ارزیابی بیماران یوتیروئید با یک توزیع تغییر یافته از پروتئینهای متصل شونده به عنوان مثال در بارداری ممکن است ضروری باشد.
12GBM: Glomerular Basal Membrance
آنتی بادی غشاء پایه گلومرولی دو مکانیسم اصلی بیماریهای کلیوی اتوایمیون رسوب کمپلکس ایمنی و فعال شدن کمپلمان می باشد که آنتی بادی های اختصاصی می توانند به غشاء پایه گلومرولی آسیب برسانند. آنتی بادی هایGBM برای ارزیابی مبتلایان به نارسایی کلیوی و یا خونریزی ریوی و به عنوان کمک در تشخیص سندرم گودپاسچر همراه با شرح حال و معاینه فیزیکی استفاده می شود. آنتی بادی هایGBM اختصاصیت بالایی به نشانگان گودپاسچر دارد. گلومرولونفریت ایجاد شده باAnti-GBM به طور معمول سریعاً پیشرونده است.
13H.Pylori antibodes
آنتی بادی هلیکوباکتر پیلوری
تشخیص :عفونت با میکروب معده، علت ایجاد زخم معده، پیگیری درمان
نقش :
هليكوباكتر باسيل گرم منفي با شكل مارپيچ است كه موجب بروز گاستريت و زخم معده يا دوازدهه مي گردد. عفونت با هليكوباكتر پيلوري منجر به التهاب مدوام معده مي شود. پاسخ ميزبان به دنبال اتصال باكتري به سلول هاي اپي تليال شروع مي شود و مواد آنتي ژنيك مترشحه از باكتري جذب سلول هاي اپي تليال معده شده و پس از عبوراز لايه زير مخاطي، لنفوسيت ها را تحريك نموده ودر نتيجه آنتي بادي بر عليه اين باكتري از كلاس IgA ، IgG و بندرت از كلاسIgM ايجاد مي شود. پس از درمان كامل تيتر آنتي بادي ها به تدريج كاهش مي يابد. توجه شود كه عفونت اوليه ناشي از H.pyloriايجاد مصونيت نمي نمايد و احتمال عفونت مجدد زياد است. اين باكتري در كشورهاي در حال توسعه شيوع بيشتري دارد. آلودگي به اين باكتري باعث كاهش توان معده در توليد موكوس مي شود و معده را در برابر اسيد ضعيف مي نمايد. هليكوباکتر همچنين مي تواند باعث ايجاد سرطان معده شود. محيط اسيدي معده توان از بين بردن بسياري از مواد و بافت ها را دارد ولي اين باكتري به وسيلة آنزيم اوره آز مي تواند در محيط اسيدي معده زندگي كند.
درمان اين باكتري به وسيلة تركيبي از آنتي بيوتيك ها و داروهاي ديگر صورت مي گيرد. بعضي از نشانه هاي اين بيماري عبارتند از: درد ناحية شكمي كه هميشگي نيست، ازدست دادن وزن، عدم هضم كامل غذا، نفخ، تهوع و آروغ زدن. در صورتي كه نشانه هايي از جمله درد شديد و ناگهاني معده و مدفوع حاوي خون يا سياه رنگ مشاهده شد و يا هنگام استفراغ دفع خون نيز رخ داد بايد به سرعت به پزشك مراجعه كرد.
شايعترين آنتي بادي كه بدن بر عليه ميكروب معده مي سازد و 8 هفته پس از ورود باكتري به بدن افزايش مي يابد. اين آنتي بادي ايجاد مصونيت نمي كند ولي تا يك سال در بدن باقي مي ماند.
IgG
اين آنتي بادي پس از 3 هفته در بدن افزايش مي يابد و پس از 3 ماه كاهش مي يابد و عفونت حاد را نشان مي دهد.
IgM
اين آنتي بادي پس از 8 هفته در بدن افزايش مي يابد و پس از 4 هفته كاهش مي يابد و به دليل تمركز باكتري در غشاي مخاطي اهميت دارد.
14HAV Ab Total
ویروس هپاتیت A
تشخیص :
عفونت با ویروس هپاتیتA ، علائم بیماری حاد کبدی، ارزیابی اثربخشی درمان
علت درخواست تست:
اين تست براي تشخيص عفونت با ويروس هپاتيت A (HAV) يا بر اي ارزيابي نياز يا پاسخ به واكسن هپاتيتA ؛ اگر فرد علائم عفونت باHAV دارد (تب، خستگي، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، درد شكم، ادرار تيره و يا مدفوع كم رنگ، درد مفاصل، زردي)، و يا در معرض آن قرار گرفته است؛
اگر فرد مبتلا به بيماري مزمن كبدي است، درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست:
IgM
هپاتيتA ،اولين آنتي بادي توليد شده توسط بدن در زمان مواجهه با هپاتيت A است.
تست IgM هپاتيتA براي غربالگري تشخيص زودهنگام عفونت و براي تشخيص بيماري در بيماران داراي شواهد هپاتيت حاد استفاده مي شود.
اين آنتي بادي به طور معمول 2 تا3 هفته پس از اولين آلودگي، توسعه يافته و براي حدود 2 تا 6 ماه باقي مي ماند.
آنتي بادي هاي IgGهپاتيتA، در عرض 1 تا 2 هفته پس از آنتي بادي IgMتوليد مي شوند و معمولاً براي بقيه عمر باقي مي مانند و بدن را در مقابل عفونت بيشتر توسط همين ويروس محافظت مي كنند. هيچ آزمايش خاصي براي آنتي بادي هايIgGهپاتيت A وجود ندارد؛ تست آنتي بادي تام (كه هردو آنتي باديIgG وIgMرا تشخيص مي دهد ) هر دو عفونت فعلي وقبلي با هپاتيتA را شناسايي مي كند و پس از دريافت واكسن هپاتيت A نيز مثبت خواهد شد.

تست هاي تكميلي
Hepatitis B; Hepatitis C; Acute Viral Hepatitis Panel; Liver Panel
AST; ALT; ALP; Bilirubin
15HBcAb Total
آنتی بادی ضد هسته هپاتیت B
تشخیص : هپاتیت حاد و مزمن
نقش : این آنتی بادی پس از یک بار عفونت برای همیشه در بدن باقی می ماند.
16HCVAb
ویروس هپاتیت C یک ویروس پوشش دار با RNA تک رشته ای است که سبب بیماری می شود که معمولا سیرآهسته و پیشرونده داشته و غالباً بدون علامت است. در تحقیقات هپاتیت Cمسئول % 20از موارد هپاتیت حاد %60 از موارد هپاتیت مزمن و %30 از موارد سیروز است.
در حال حاضر عفونت هپاتیت C به اندیکاسیون اصلی برای پیوند کبد تبدیل شده است.
اهداف انجام تست : تشخیص افزایش حاد و مزمن ، غربالگری واحدهای خون ازجهت سلامت ترانسفوزیون
17FSH & LH
كاربرد:بررسي عملكرد تخمدان و بيضه بي نظمي قاعدگي، بررسي بلوغ در دختران، فعاليت هيپوفيز
زمان نمونه گيري:نمونه خانم بايد در زمان هاي خاصي از سيكل قاعدگي جمع آوري شود.
علت درخواست تست:
اين تست بر اي ارزيابي عملكرد هيپوفيز بيمار ، شامل مسائل باروري، نارسايي غدد جنسي، مسائل دوران بلوغ يا تومورهاي هيپوفيز؛ هنگامي كه فرد دچار ناباروري يادوره قاعدگي نامنظم يا سنگين است؛ وقتي كه پزشك فكر ميكند كه بيمار داراي علائ اختلالات هيپوفيز يا هيپوتالاموس است يا علائم بيماري تخمدان يا بيضه دارد؛ يا هنگامي كه پزشك مشكوك شود كه كودك بلوغ جنسي تأخيري يا زودهنگام دارد؛ در مردان و زنان، به عنوان بخشي از اقدامات لازم براي ناباروري و اختلالات هيپوفيز يا غدد جنسي، درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست
LH،توسط غده هيپوفيز در مغز توليد مي شود. كنترل توليدLHسيستم پيچيده اي است كه هورمونهاي توليد شده توسط غدد تناسلي (تخمدان ها يا بيضه )، هيپوفيز وهيپوتالاموس را درگير مي كند.
سطح بالاي LH( وFSH) در اواسط سيكل قاعدگي باعث تخمك گذاري مي شود LHهمچنين تخمدان ها را براي توليد استراديول تحريك مي كند. استراديول و ساير استروئيدها براي تنظيم توليدLH ،به هيپوفيز كمك مي كنند.
LH در مردان سلول (Leydig cells) در بيضه ها را براي توليد تستوسترون تحريك مي كند.سطح LH در مردان پس از بلوغ نسبتاً ثابت است. افزايش سطح تستوسترون به غده هيپوفيز وهيپوتالاموس بازخورد منفي مي دهد و در نتيجه ميزان ترشح LH را كاهش مي دهد.
در نوزادان سطحLH در مدت كوتاهي پس از تولد افزايش مي يابد، سپس تا سطوح بسيار پايين افتميكند (تا 6 ماه درپسران و1-2سال در دختران) سطوحLH قبل از شروع بلوغ و توسعه ويژگي هاي ثانويه جنسي افزايش مي يابد.
علل افزايش:
در زمان يائسگي، عملكرد تخمدان ها متوقف مي شود و سطحLH افزايش مي يابد.افزايش سطح FSH و LH در نارسايي اوليه تخمدان ديده مي شود. در مردان، سطح بالاي LH ممكن است نشان دهنده نارسايي اوليه بيضه باشد كه مي تواند به علت نقص در رشد بيضه ياآسيب بيضه باشد. بلوغ زودرس در نوجوانان سطحFSH و LH را افزايش مي دهد.
علل كاهش:
سطوح پايين FSH و LH در نارسايي ثانويه تخمدان ديده مي شود. بلوغ ديررس درنوجوانان سطح FSH و LH را كاهش مي دهد.
تست هاي تكميلي:
FSH; Testosterone; Progesterone; Estradiol; Total estrogens
تداخلات دارويي:
بعضي از داروها مي توانند باعث افزايشLH شوند، مانند:داروهاي ضد تشنج،كلوميفن و نالوكسان؛ در حالي كه برخي ديگر باعث كاهشLH مي شوند ، مانند : ديگوكسين،قرص هاي جلوگيري از بارداري و درمان هاي هورموني.

اطلاعات تكميلي:
در كودكان،LH و FSH براي تشخيص بلوغ تأخيري و زودرس استفاده مي شود.در زنان، سطوحFSH و LH مي تواند به افتراق بين نارسايي اوليه تخمدان (نارس ايي خودتخمدان ها يا عدم توسعه تخمدان ها) و نارسايي ثانويه تخمدان (نارسايي تخمدان ها به علت اختلالات هيپوفيز يا هيپوتالاموس) كمك كند.
18Measeles Rubeola antibodes
ويروس سرخك
سرخك بيماري ويروسي حاد و مسري است كه با ظهور بثورات جلدي، تب و علائم تنفسي مشخص مي گردد. انتقال ويروس از طريق دستگاه تنفسي به كمك قطرات آلوده صورت مي گيرد. از عوارض اين بيماري پنوموني سرخكي، آنسفاليت سرخكي مي باشد. آنتي باديهايي از كلاس IgM و IgGعليه پوشش يا انولوپ ويروس 10 روز پس از ظهور بثورات جلدي در سرم ظاهر مي گردد. تيتر IgGپس از 6 ماه كاهش مي يابد ولي تا پايان عمر با عيار پايين باقي مي ماند.
علت درخواست تست:
اين تست براي تشخيص عفونت سرخك؛ براي تأييد اينكه فرد داراي ايمني نسبت به سرخك به علت عفونت قبلي يا واكسيناسيون است ؛ هنگامي كه فرد داراي علائم يا عوارضي است كه پزشك مشكوك است ناشي از عفونت سرخك باشد؛ در صورت نياز يا تمايل به تعيين مصونيت به سرخك درخواست مي شود.
تست آنتي بادي IgGسرخك ممكن است زماني درخواست شود كه پزشك مي خواهد تعيين كند مصونيت فرد نسبت به ويروس، به خاطر عفونت قبلي يا به دليل واكسيناسيون است.
توضيح راجع به تست: اولين آنتي بادي كه پس از قرار گرفتن در معرض ويروس يا واكسن در خون ظاهر مي شود، آنتي باديIgMاست. سطح آنتي بادي IgM براي مدت چند روز افزايش مي يابد تا به حداكثر غلظت برسد و پس از آن طي چند هفته آينده شروع به توقف مي كند.
آنتي باديIgGكمي ديرتر ظاهر مي شود، اما يك بار كه ايجاد شد، در جريان خون بر اي بقيه عمر باقي مي ماند و از بدن در برابر عفونت مجدد، محافظت مي كند.
هنگامي كه هر دو آنتي بادي IgGوIgMوجود دارند، يا افزايش چهار برابري در غلظت هاي بين تست هاي آنتي باديIgGحاد و نقاهت وجود دارد، پس احتمالا شخص عفونت فعلي يا اخير سرخك دارد.
اطلاعات تكميلي:
سرخك، عفونت ويروسي بسيار مسري است كه از طريق ترشحات تنفسي منتقل مي شود. ويروس سلول هاي ريه و پشت گلو را آلوده مي كند و باعث ايجاد علائم ي مانند تب بالا ،سرفه خشك، قرمزي چشم ها، حساسيت به نور، آبريزش بيني، گلو درد، لكه هاي كوچك سفيد درداخل دهان، و بثورات جلدي اختصاصي مي شود كه به طور شاخص از صورت شروع مي شود و به سمت تنه و پاها پخش مي شود. افرادي كه دچار سوء تغذيه هستند و كمبود ويتامين A یا ضعف سيستم ايمني دارند، خيلي شديدتر تحت تأثير قرار مي گيرند. اگر زنان حامله با سرخك آلوده شوند، درمعرض خطر بيشتري براي سقط جنين يا زايمان زودرس قرار دارند.
19Rubella antibodies
سرخجه یا روبلا
تشخیص :
بررسی عفونت با ویروس سرخجه ، بررسی مصونیت نسبت به سرخجه، غربالگری زنان پیش از بارداری
علت درخواست تست: براي تعيين اين كه فرد داراي آنتي بادي سرخجه كافي بر اي محافظت بدن از ويروس سرخجه مي باشد؛ به منظور تأييد عفونت در گذشته يا تشخيص عفونت هاي اخير؛شناسايي كساني كه هرگز در معرض اين ويروس قرار نگرفته اند و كساني كه واكسينه نشده اند؛تأييد اين كه همه زنان باردار و كساني كه قصد باردار شدن دارند ، مقدار كافي تيتر آنتي بادي هاي سرخجه جهت محافظت از عفونت را دارند.
قبل از حاملگي و يا در ابتداي آن به منظور تأييد ايمني بدن؛ اگر زن باردار داراي علائم سرخجه نظير تب و بثورات جلدي مي باشد؛ اگر نوزاد علائم رشد غير طبيعي و يا نقص هاي هنگام تولد نشان مي دهد كه ممكن است به علت عفونت دوران جنيني ايجاد شده باشد؛ درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست: آنتي باديIgGسرخجه نسبت بهIgMكمي بيشتر طول مي كشد تا ظاهر شود، اما يكبار كه ظاهر شود، در جريان خون براي تمام عمر باقي مي ماند و حفاظت در برابر عفونت مجدد را فراهم مي كند. حضور آنتي باديIgGسرخجه، عفونت اخير يا گذشته يا تزريق واكسن سرخجه (واكسن سرخك، اوريون، سرخجه ) و فراهم آوردن محافظت كافي را نشان مي دهد.
اطلاعات تكميلي:
از آنجا كه آنتي بادي هايIgGوIgMطول ميكشد تا پس از عفونت ظاهر شوند، آزمايش ها ممكن است در مدت 2 تا 3 هفته تكرار شوند تا سطح آنتي بادي ها قابل اندازگيري شود.
توضيح راجع به تست:اين آزمايش حضور آنتي باديIgM سرخجه در خون را اندازه گيري مي كند. آنتي بادي سرخجه در پاسخ به عفونت ويروس سرخجه توليد مي شود.
پس از مواجهه با ويروس سرخجه، IgMدر خون ظاهر مي شود. سطح اين پروتئين در خون بالا مي رود و در حدود 7 تا 10 روز بعد از عفونت به اوج خود مي رسد و سپس در طول چند هفته آينده به تدريج متوقف مي شود، به جز در نوزاد آلوده كه ممكن است براي چند ين ماه تا يك سال يافت شود. حضور آنتي باديIgMسرخجه در خون عفونت هاي اخير را نشان مي دهد.
IgG
اين آنتي بادي پس از IgMدر بدن افزايش مي يابد اما تا سالها در بدن مي ماند و ايجاد مصونيت مي كند
IgM
اين آنتي بادي 3 هفته پس از ابتلا به ويروس در افزايش مي يابد و عفونت فعال و حاد را نشان مي دهد
20Ati Scl-70: Scleroderma Antibodies Topoisomerase
آنتی بادی اسکلرودرم
تشخیص : 60% بیماران اسکلرودرم
نقش : انتی بادی سیستم ایمنی علیه پوست
21T3
تشخیص :بررسی وضعیت غده تیروئید، بررسی پرکاری و کم کاری تیروئید، پیگیری رونددرمان
نقش :T3
همانند T4درغده تيروئيد ساخته مي شود، البته فقط 20 درصد T3 موجود در خون در تيروئيد ساخته مي شود و 80 درصد ديگر از تجزيه T4 در بافت ها ساخته مي شود. قابل ذكر است كه مقدار آزاد اين هورمون نيز در خون بسيار كم بوده ( 0,3 %) كه مي تواند به داخل بافت ها واردشده و اثر خود را اعمال كند و بقيه اين هورمون به صورت متصل با پروتئين ها است كه اصلي ترين اين پروتئين ها، تيروكسين بايندينگ گلوبولين (TBG)و آلبومين مي باشند،T3 در سوخت و ساز سلولي بسيار مؤثر بوده و در رشد بدن و همچنين رشد و تمايز اعضاء جنسي نقش اساسي دارد. اندازه گيري Total T3 يك فاكتور مهم در بررسي اختلالات تيروئيد بخصوص در هيپرتيروئيديسم به شمار مي رود.
تيترT3 فاكتور بسيار ارزشمندي در بررسي عملكرد تيروئيد نسبت به ساير آزمايشات مي باشد.
هورمون T4 در بدن نسبتاً غير فعال است و در هنگام نياز بهT3كه نوع فعال است تبديل مي شود.
محدوده نرمال:ng/dL
0.7-1.99
22T4
نام آنالیت: T4 یا(Thyroxin)
ساختمان و متابولیسم:
غده تیروئید دو هورمون تیروکسین (3, 5, 3′, 5′-L-tetraiodothyronine) که T4 و تری یدوتیرونین (3, 5, 3′-L-Triiodothyronine) یاT3 را ترشح می‌کنند که توسط هیپوتالاموس و هیپوفیز با یک مکانیزم فیدبک حساس تنظیم می‌شود. TRH تولیدشده توسط هیپوتالاموس با تحریک هیپوفیز باعث رهاسازی TSH شده که خود با تأثیر روی تروئید باعث آزادسازیT4 وT3 می‌شود که این دو نیز توسط مکانیزم فیدبک ترشح TSH و TRH را کنترل می‌کنند. آنزیم اکسیداسیون و باند شدن تیروئید پراکسیداز است(TPO) درجه پروتئولیز TG برای آزادسازی T4 و T3 توسط TSH تنظیم می‌شود. T4 و T3 در کبد کونژگه می‌شوند به فرم‌های سولفاته و گلوکورونه که این کونژوگه‌ها داخل صفرا شده و به روده می‌روند هورمون‌های تیروئیدی هیدرولیز شده بعدها دوباره جذب می‌شوند. سلول‌های تیروئید، ید پلاسمایی را بهIodine تبدیل کرده و سپس Iodine را روی آمینواسید تیروزین مولکول تیروگلوبولین در موقعیت‌های 3 و 5 قرار می‌دهند که منجر به ساخته شدن ( DITوMIT ) می‌شود که از لحاظ بیولوژیک غیرفعالند. ترکیب دو مولکول 3- منویدوتیروزین و 3 و 5- دی یدوتیروزینT3 را ساخته و از ادغام دو مولکول DIT هورمونT4 تشکیل می‌شود. T4 غالبا به پروتئین‌های پلاسما مانند TBG متصل است که ظرفیت بالایی برای اتصال باT4 دارد. پس مقدار آزادT4 کمتر از 1/0% است. T4 آزاد به علت اتصال بهTBG وارد سلول‌ها شده و اثر بیولوژیکی خود را اعمال می‌کند. با تأثیر روی ترانسپورت‌های غشایی عمل انرژی‌زایی دارند. آنزیم مسئول اکسیداسیون آنزیم مسئول اکسیداسیون و باندشدن ید، تیروئید پراکسیداز(TPO). درجه پروتئولیزTG برای آزادسازیT4 وT3 توسطTSH تنظیم می‌شود. T4 وT3 در کبد کونژوگه می‌شوند به فرم‌های سولفاته و گلوکورونید این کونژوگه‌ها داخل صفرا شده و به روده می‌روند. هورمون‌های تیروئیدی هیدرولیز شده بعدها دوباره جذب می‌شوند.
معرفی آزمایش، کاربرد بالینی:
در ارزیابی عملکرد تیروئید مفید است. در هیپرتیروئیدیسم ناشی از گواتر مولتی ندولر- آدنوما- تومورهای تروفوبلاستی و تیروئیدیت مقادیرT4 بالا می‌رود و در هیپرتیروئیدیسم ناشی از آروفی اولیه تیروئید- تیروئیدیت مزمن- کمبود ید متعاقب جراحی- رادیوتراپی و نارسایی هیپوفیز کاهش مقادیرT4 را شاهد هستیم. T4 وT3 برای باندشدن به پروتئین‌های ناقل با هم رقابت می‌کنند.
تشخیص :
بررسی وضعیت تیروئید، بررسی پرکاری وکم کاری تیروئید، پیگیری روند درمان
نقش:
حدود 90% از هورمون های تیروئیدی به شکلT4 در غده تیروئید ذخیره شده و به هنگام نیاز آزاد می شود
23Testosterone
تستسترون
تشخیص :
در مردان: کاهش میل جنسی، بررسی بلوغ، ناباروری و در زنان : پرمویی، آمنوره، نازایی
علت درخواست تست:
اين تست براي تشخيص بلوغ تأخيري يا زودرس در پسران؛ كاهش ميل جنسي در مردان و زنان؛ اختلال نعوظ در مردان؛ ناباروري در زنان و مردان ؛ تومور بيضه درمردان؛ آمنوره در زنان، اختلالات هيپوتالاموس و يا هيپوفيز، و پرمويي و بروز صفات مردانه دردختران و زنان؛ درخواست مي شود. همچنين به عنوان شاخصي براي سندرم تخمدان پلي كيستيك (PCOS) كمك كند.
توضيح راجع به تست: تستوسترون، هورمون استروئيدي (آندروژن) توليد شده توسط بافت هاي اندوكريني خاص (Leydig Cells) در بيضه مردان است. توليد آن توسط هورمونLH تحريك مي شود، تستوسترون در طي يك مكانيسم بازخورد منفي كار مي كند وافزايش تستوسترون باعث كاهشLH مي شود. تغيير سطح تستوسترون روزانه است، اوج آن در ساعات اوليه صبح (حدود 4:00 تا 8:00)و پايين ترين سطح آن در غروب (حدود 4:00 تا 8:00 بعد از ظهر) است.
تستوسترون همچنين توسط غدد آدرنال در هر دو جنس مرد و زن، و در مقادير كم توسط تخمدان ها در زنان، توليد مي شود. در زنان، تستوسترون به استراديول (هورمون جنسي اصلي درزن) تبديل مي شود. علل افزايش: تستوسترون بعد از ورزش افزايش مي يابد. در مردان با تومور بيضه ؛ تومورهاي آدرنال كه تستوسترون توليد مي كنند؛ بلوغ زودرس با علت ناشناخته در پسران؛ پركاري تيروئيد؛هيپرپلازي مادرزادي آدرنال و در زنان، با سندرم تخمدان پلي كيستيك(PCOS) ؛تخمدان يا تومور غده آدرنال؛ افزايش مي يابد.
علل كاهش: تستوسترون با افزايش سن در مردان؛ بيماري هاي هيپوتالاموس و يا هيپوفيز؛ توليد ناقص تستوسترون به دليل آسيب رساندن به بيضه ها، مانند اعتياد به الكل، صدمه فيزيكي و يابيماري هاي ويروسي مثل اوريون و بيماري كبدي كاهش مي يابد.
تست هاي تكميلي:FSH, LH, SHBG, DHEAS, Free and bioavailable testosterone (see FAQ section), Estradiol (see Estrogen), DHT, Gonadotropin-releasing hormone
تداخلات دارويي: داروهايي شامل آندروژن ها و استروئيدها، مي توانند سطح تستوسترون را كاهش دهند. زناني كه تحت درمان با استروژن هستند، ممكن است ميزان تستوسترون افزايش يافته داشته باشند.
24Thyroglobulin
تیروگلوبین
علت درخواست تست:
اين تست براي پايش درمان سرطان تيروئيد و تشخيص عود آن؛ گاهي براي كمك به تعيين علت پركاري وكم كار ي تيروئيد؛ قبل و بعد از اتمام درمان سرطان تيروئيد، قبل و بعد از درمان با يد راديواكتيو و در فواصل منظم بر اي پايش عود بيماري درخواست مي شود. اين تست گاهي براي پايش اثربخشي درمان بيماري گريوز و به ندرت ممكن است براي كمك به تعيين علت كم كاري مادرزادي تيروئيد در نوزادان درخواست شود.اين تست ممكن است قبل از عمل جراحي براي برداشتن غده تيروئيد سرطاني؛ پس از اتمام دوره درمان براي كمك به تعيين جا ماندن هر بافت تيروئيد نرمال و ياسرطاني؛ به طور منظم بعد از جراحي براي اطمينان از عدم بازگشت تومور درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست:
مقادير كم تيروگلوبولين در افراد با عملكرد طبيعي تيروئيد، نرمال است .اگر غلظت تيروگلوبولين، در ابتدا در فرد مبتلا به سرطان تيروئيد افزايش يافته است، پس احتمالاتيروگلوبولين مي تواند به عنوان تومور ماركر استفاده شود. سطح تيروگلوبولين بايد بعد از عمل جراحي براي برداشتن تيروئيد (تيروئيدكتومي) و يا پس از درمان با يد راديواكتي و غيرقابل تشخيص يا بسيار پايين باشد. اگر سطح آن هنوز هم قابل تشخيص است ، ممكن است بافت تيروئيد عادي يا سرطاني در بدن فرد جا مانده باشد، كه نشان دهنده نياز به درمان اضافي است.
علل افزايش:سرطان تيروئيد پاپيلاري و فوليكولار، اغلب سبب افزايش سطح تيروگلوبولين در خون مي شوند
علل كاهش:در صورت برداشتن كامل غده تيروئيد سطح تيروگلوبولين در خون كاهش مي يابد.
25Vit D 25 hydroxy
ویتامینD3
تشخیص:
بررسی کمبود ویتامین D ،غیر طبیعی بودن نتایج کلسیم و فسفر و پاراتیروئید، درمان استئوپورز، سوءجذب
علت درخواست تست: اين تست، براي تعيين كمبود ويتامينD در فرد براي تعيين مناسب بودن سطح مكمل ويتامينD در فرد، اگر فرد در حال درمان با ويتامينD است ، گر فرد سطح كلسيم، فسفر ، و يا هورمون پاراتيروئيد غيرطبيعي دارد ، درصورتيكه فرد شواهدي از بيماريهاي استخوان يا ضعف استخوان دارد. اين آزمايش براي زنانيكه در معرض خطر بالايي ازكمبود ويتامينD قرار دارند (زنان مسن، زنان با سوء جذب، زنان محصور در خانه و زنان باپوست تيره) توصيه مي شود.
اگر مقدار كلسيم پايين است و يا بيمار داراي علائم كمبود ويتامينD،مانند بدشكلي استخوان در كودكان (ريكتس) و ضعف استخوان، نرمي يا شكستگي در بزرگسالان (استئومالاشيت) است.
ويتامينD اغلب قبل از اينكه فرد درمان دارويي براي پوكي استخوان را شروع كند،درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست:دو شكل از ويتامينD وجود دارد كه مي توانند در خون اندازه گيري شوند
25-هيدروكسي ويتامينD دي هيدروكسي ويتامينD.
25 – هيدروكسي ويتامينD شكل اصلي و غير فعال هورمون موجود در خون است و25-،1 هيدروكسي ويتامينD شكل فعال هورمون است. به دليل نيمه عمر طولاني و غلظت بالاتر،25 هيدروكسي ويتامينD معمولاً براي ارزيابي و پايش وضعيت ويتامينD در افراد اندازه گيري مي شود.
كمبود ويتامينD ممكن است خطر ابتلا به برخي سرطان ها، بيماري هاي سيستم ايمني وبيماري هاي قلبي عروقي را افزايش دهد.
علل افزايش:
سطوح بالاي ويتامينD در استفاده بيش از حد از قرص هاي ويتامين يا ساير مكمل هاي غذايي ديده مي شود.
علل كاهش: سطوح خوني پايين ويتامينD وقتي ديده مي شود كه فرد به اندازه كافي در معرض نور خورشيد قرار نگرفته است، يا ويتامينD به اندازه كافي در رژيم غذايي براي پاسخگو يي به تقاضاي بدن وجود ندارد، يا جذب آن از روده ها با مشكل مواجه است.
تست هاي تكميلي
:Calcium; Phosphorus; PTH; Magnesium
تداخلات دارويي:
داروهاي مورد استفاده در درمان تشنج ،به ويژه فني توئين (ديلانتين)،مي توانند با توليد 25 –هيدروكسي ويتامينD در كبد تداخل كنند.
اطلاعات تكميلي:
نقش اصلي ويتامينD،كمك به تنظيم جذب كلسيم، فسفر و (به ميزان كمتر) منيزيم است. ويتامينD براي رشد و سلامت استخوان ها حياتي است و بدون آن،استخوان ها نرم و ناقص خواهند شد و قادر به تعمير خود به طور طبيعي نخواهند بود،در نتيجه باعث دو نوع بيماري نرمي استخوان در كودكان و بزرگسالان مي شود. ويتامينD همچنين در تنظيم خود ايمني، عملكرد متابوليك و پيشگيري از سرطان دخيل است.
ميزان بالاي ويتامينD و كلسيم مي تواند به كلسيفيكاسيون و صدمه به اندام ها، به خصوص كليه ها و عروق خوني منجر شود.
26VZV: Varicella Zoster Virus
آبله مرغان و زونا
تشخیص :
عفونت ابله مرغان و زونا ، بررسی مصونیت به آبله مرغان، بیماران دچار نقص سیستم ایمنی
نقش :ویروس مسری از طریق ترشحات دهان و عامل ایجاد بثورات پوستی همراه با خارش یا وزیکول های روی پوست است
علت درخواست تست:
اگر پزشك مشكوك است كه فرد در حال حاضر يا به تازگي، آبله مرغان يا زونا داشته است و تشخيص قطعي لازم دارد؛ براي نشان دادن ايمني نسبت به VZV يامستعد بودن براي دوباره فعال كردن عفونت VZV قبل از دريافت داروهاي سركوبگر سيستم ايمني، درخواست مي شود.
همچنين قبل از پيوند عضو يا هنگامي كه يك كودك، زن باردار يا فرد ي كه ضعف سيستم ايمني دارد، در تماس با فرد مبتلا به آبله مرغان قرار گرفته است، درخواست مي شود.
توضيح راجع به تست: هنگامي كه فرد در معرضVZV قرار مي گيرد، سيستم ايمني بدن با توليد آنتي بادي هايIgGوIgMدر خون به اين ويروس پاسخ مي دهد. اگر هر دوIgG, IgM VZV در فرد داراي علامت وجود دارند، پس اين احتمال وجود دارد كه يا اخي را بر اي اولين بار در معرض VZV قرار گرفته و آبله مرغان دارد، يا عفونت قبلي VZV دوباره فعال شدهاستوفردزونادارد.
آنتي باديIgGچند هفته بعد از عفونت اوليهVZV براي ايجاد حفاظت طولاني مدت در بدن ، توليد مي شود. سطوحIgGدر طي عفونت فعال بالا مي رود، سپس با برطرف شدن عفونتVZV ثابت مي شود. يكبار كه فرد در معرضVZV قرار گرفت، مقادير قابل اندازه گيري آنتي باديVZV IgGدر خون او براي بقيه عمر باقي مي ماند . تست آنتي باديVZV IgGرا مي توان همراه با تست آنتي باديIgM، براي كمك به تأييد حضور عفونت اخير يا قبليVZV ،مورد استفاده قرار داد.
علل كاهش:
كودك يا فردي با ضعف سيستم ايمني ممكن است پاسخ آنتي بادي قو ي به عفونتVZV را نداشته باشد- سطحIgGاين افراد با اين كهVZV فعال دارند ، ممكن است پايين تر از حد انتظار باشد.
تست هاي تكميلي
:Epstein Barr Virus (EBV); Antibody tests; Cytomegalovirus (CMV)

اطلاعات تكميلي:
در اكثر موارد مي توان عفونت فعال رااز روي علائم باليني تشخيص داد، اما دربرخي از بيماران مبتلا به ضايعات پوستي آتيپيك، آزمايش تشخيصي به تأييد عفونت كمك مي كند.
IgG
اين آنتي بادي چند هفته پس از عفونت اوليه در خون ظاهر شده و مسئول ايجاد مصونيت نسبت با اين ويروس است.
IgM
پاسخ اوليه سيستم ايمني به اين ويروس است و ظرف 2 هفته افزايش مي يابد و عفونت فعال را نشان مي دهد.
27EMAAb
این یک تست تشخیصی برای بیماری سلیاک می باشد ودرماتیت هرپتی می باشد این قسمت ممکن است به خصوص در کودکان سودمند باشد از جمله ارزیابی کودکان مبتلا به اختلال رشد کم خونی،نفخ شکمی اسهال،استاتور،ترامپ های روده ای و کاهش وزن که به دو شکل IgA وIgG انجام می شود
که فرم IgA درسرم حساسیت ودوویژگی بالایی برای درماتیت هرپتی فرم (DH) وبیماری سلیاک دارد تیتر IgA در بیمارانی که رژیم عاری از گلوتن را به دقت رعایت می کنند ظرف 6 تا 12 ماه پس از درمان آغاز رژیم کاهش می یابد.
محدودیت غذا و یا مایعات وجود ندارد.
28CH50
سیستم کمپلمان شامل پروتئین های پلاسمایی و غشایی است که ایمنی ذاتی در برابر پاتوژن های میکروبی ایجاد می کنند.
فعالیت سیستم کمپلمان معمولا با ارزیابی اجزای کمپلمان نظیر C3,C4, و یا فعالیت CH50 تعیین میگردد.
CH50 یک ابزار مفید برای ارزیابی تمام 9 جزء مسیر کلاسیک C1، C2، C3، C4، C5، C6، C7، C8 و C9 بوده در کمبود هر کدام از اجزا کمپلمان CH50 نیز کاهش فعالیت نشان میدهد.
در صورت فقدان کامل هر یک از اجزای کمپلمان CH50 غیرقابل تشخیص میگردد.
فعالسازی مسیرکلاسیک با کاهش مقادیر C3 و C4 مشخص میشود در حالیکه فعالسازی مسیر آلترناتیو با مقادیر C3 کاهش یافته و مقادیر نرمال C4 مشخص میشود.
مسیرکلاسیک توسط کمپلکس آنتی ژن آنتی بادی آغاز میشود در حالیکه مسیر آلترنیتیو یک سیستم دفاع طبیعی و غیراختصاصی علیه میکروارگانیسمها و سایر پاتوژن ها را فراهم می کند.

اهمیت بالینی
فعالیت سیستم کمپلمان معمولا با تعیین سطح اجزای کمپلمان مانند C3 و C4 و یا با اندازه گیری فعالیت CH50، ارزیابی می شود که نشان دهنده تعامل پی در پی تمام اجزاء مسیر کلاسیک و آلترناتیو است.
اندازه گیری اجزای کمپلمان یک ابزار تشخیصی مهم در بسیاری از اختلالات بافت همبند است.
کاهش اجزای کمپلمان خون در اختلالات همراه با وجود سطوح بالای کمپلکس های ایمنی مانند SLE و Cryoglobulinemia مشاهده میشود.
ارتباط معنی داری بین سطح کم کمپلمان و نفروپاتی لوپوس وجود دارد.
کاربرد سطوح پایین اجزای کمپلمان به عنوان پیش بینی کننده عود لوپوس مورد بحث بوده؛ در برخی از مطالعات انجام شده رابطه ی واضحی بین کاهش سطح پروتئینهای کمپلمان و فعالیت لوپوس وجود داشته است در حالیکه در سایر مطالعات چنین رابطهای مورد تایید قرار نگرفته است.
مقادیر بالای ANA و anti-dsDNA دربیماران مبتلا به سندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید اولیه توام با کاهش اجزای کمپلمان خون ممکن است که بیماران را به سمت بیماریهای شبه لوپوس سوق دهد.
مقادیر کاهش یافته کمپلمان در بیماری های نقص ایمنی ارثی نیز دیده می شود.
نقص وراثتی اجزای C1، C2 و C4 کمپلمان فرد را در معرض ابتلا به SLE قرارمی دهد.
فقدان کامل C3 نادر بوده و به صورت عفونتهای شدید راجعه با ارگانیسمهای تب زا بارزمیشود.
فقدان کاملC4 به دلیل کد شدن این پروتئین توسط چهار ژن بسیار نادر است ولیکن نقص جزئی به دلیل حضور یک، دو یا سه آلل نول C4 امکانپذیراست که منجر به تولید مقادیر پایین C4 و احتمال بروز SLE میگردد. نقص در مهارکننده C1 استراز منجربه بیان کنترل نشده C1 وکاهش سطح C4 میگردد.
اندازه گیری CH50
CH50 یک تست غربالگری برای ازیابی فعالسازی مسیر کمپلمان کلاسیک است و به کاهش، غیاب و یا عدم فعالیت هر یک از اجزاء این مسیر حساس است .
اگر یکی از اجزای کمپلمان وجود نداشته باشند، میزان CH50 صفرخواهد بود. اگر یک یا اجزای های بیشتری از مسیر کلاسیک کاهش مییابد، CH50 نیزکاهش مییابد.
اتصال جزء C1q از پروتئین C1 به کمپلکس ایمنی تحریک کننده مسیر کلاسیک کمپلمان بوده که منجر به فعالسازی آبشاری از واکنشهای آنزیمی و غیر آنزیمی میشود و در نهایت کمپلکس نهایی کمپلمان TCC تشکیل می گردد.
در شرایط استاندارد، میزان TCC تشکیل شده در سرم گویای بیان کمی فعالیت مسیر کلاسیک کمپلمان است. روش سنتی برای اندازه گیری کل فعالیت مسیر کلاسیک کمپلمان در سرم، آزمون CH50 است.
میزان کمپلکس آنتی بتاگالاکتوزیداز-بتاگالاکتوزیداز جدا شده از آنتی بادی که توسط واکنش آنزیمی معیاری از قابلیت سرم جهت تشکیل مولکول C3b میباشد.
اندازه گیری CH50 بهترین آزمایش غربالگری برای کمبود فعالیت مسیر کلاسیکی اآلترناتیو کمپلمان محسوب میشود و قادر به تشخیص مقادیر غیر عادی کمپلمان بوده ولیکن قادر بهت شخیص مقادیر غیر عادی جزء یا اجزای کمپلمان نمیباشد. نقص اجزای مسیرآلترناتیوحتی در صورت تست CH50 نرمال ممکن است وجود داشته باشد.

تفسیر تست CH50
تست CH50 یک معیار مناسب جهت ارزیابی فعالیت کل سیستم کمپلمان در مسیرکلاسیک به دست میدهد ولیکن قادر به تشخیص نقص C9 نمی باشد.
کاهش
نقص ژنتیکی
کاهش سنتز کمپلمان
بیماری های کبد
تثبیت کمپلمان توسط: کمپلکس های ایمنی متصل به سلول یا بافت
گلومرولونفریت مزمن
آرتریت روماتوئید
آنمی همولیتیک
رد پیوند
بیماریهای کمپلکس ایمنی
SLE
گلومرولونفریت حاد
اندوکاردیت باکتریال
کرایوگلوبولینمیا

افزایش
شرایط التهابی حاد
لوکمی
بیماری هوچکین
سارکوما
29AntiJO-1
نام فارسی تست :
اندازه گیری آنتی بادی JO-1
این آزمایش چیست؟
این آزمایش اندازه گیری مقدار آنتی بادی ضد جو-1 در خون است.
برای کمک به تشخیص و مدیریت بیماری های عضلانی است که سیستم ایمنی بدن مانند polymyositis در ارتباط با بیماری های خود ایمنی را تحت تاثیر قرارمی دهد.
30TTG-IgA
اندازه گیری آنتی بادی علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) در تشخیص سرولوژیک انتروپاتی حساس به گلوتن (بیماری سلیاک یا اسپروی غیر گرمسیری) و درماتیت هرپتیفورم بکار می رود.
بیماری سلیاک یک بیماری خود ایمن است که در افراد مستعد به صورت اسهال مزمن و حساسیت به گلوتن (ترکیبی از پروتئین های مختلف در گندم، جو، چاودار و دیگر غلات) بروز میکند.
امروزه میدانیم که گلیادین پس از جذب، در دیواره روده توسط آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی متابولیزه میشود. در این روند ریشه های گلوتامین جای خود را به ریشه های گلوتامیک اسید میدهند.
در افراد با استعداد ژنتیک خاص قطعات تغییر یافته گلیادین به ملکولهای سطحی سلول های عرضه کننده آنتی ژن مانند HLA DQ2/8 متصل شده به لنفوسیت های T عرضه می شوند، یک واکنش ایمنی وسیع به راه می افتد و آسیب بافتی بویژه در روده کوچک ایجاد می شود. اجزاء این واکنش ایمنی آنتی بادی هایی است علیه اندومیزیوم و آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و گلیادین های تغییر یافته. شیوع بیماری سلیاک در خاورمیانه یک در هر هزار نفر جمعیت است.
اگر بیمار مبتلا به بیماری سلیاک غذایی حاوی گلوتن مصرف کند، واکنش سیستم ایمنی وی موجب آسیب به مخاط روده باریک وی می شود و سطح مخاط صاف و بدون پرزهای طبیعی میگردد.
این تغییرات کارکرد روده را مختل کرده سوءهاضمه، دلدرد و اسهال های مزمن و سوءجذب و کاهش وزن و کم خونی ایجاد میشود و در بچه ها موجب عدم رشد، کوتاهی قد و تاخیر بلوغ می گردد. ده درصد از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک، همچنین از بیماری تاول زای پوستی بنام درماتیت هرپتیفورم نیز رنج میبرند.
در دراز مدت خطر ملانوم پوستی و لنفوم روده در بالغین افزایش می یابد. بیماری سلیاک در 5% از موارد سقط مکرر در سه ماهه اول بارداری مقصر شناخته شده است.
در فاز حاد بیماری آنتی بادی IgA علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) تقریبا همیشه یافت می شود.
افراد فاقد IgA معمولا IgG علیه این آنتی ژن ها دارند. در طی درمان با رژیم غذایی فاقد گلوتن میزان IgA علیه گلیادین زودتر از IgA علیه اندومیزیوم کاهش می یابد.
پیگیری میزان آنتی بادی نمایانگر میزان تحمل رژیم غذایی توسط بیمار است و از 6 تا 12 ماه پس از آغاز درمان کاهش میزان آنتی بادی مشهود خواهد بود و پیگیری هر 6 ماه یکبار ادامه خواهد یافت.
در اغلب مطالعات از میان آزمایشات دیگر آزمایش IgAعلیه ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) حساسیت و ویژگی بالای 95% داشته اند. یعنی 95% بیماران آزمایششان مثبت میشود و 95% از افرادی که آزمایششان مثبت است واقعا بیمار هستند که این درصد بسیار بالایی از دقت است. همچنین این آزمایش از نظر هزینه مقرون به صرفه و از لحاظ نمونه گیری از بیمار آسان است و با گرفتن خون از سیاهرگ انجام میشود.
تشخیص نهایی و قطعی بیماری با اندوسکوپی و تکه برداری از مخاط روده کوچک انجام میشود که تهاجمی و پرهزینه تر است.
شیوع این بیماری با دیابت نوع 1، تیروئیدیت، سندرم داون و کمبود IgA همراهی دارد.
31Calprotectin
Calprotectin یک تست جدید برای تشخیص بیماری های التهابی روده (Inflammatory Bowel Disease) و تقریبا جایگزینی برای تست های تهاجمی مثل Colonoscopy و یا اسکن گلوبولهای سفید نشاندار شده با رادیواکتیو می باشد.
Calprotectin یک پروتئین 36 کیلو دالتونی است که به کلسیم و روی متصل می شود.
در 30 تا 40 درصد گرانولهای سیتوزولی نوتروفیل ها وجود دارد و در شرایط آزمایشگاهی (IVD) مشخص گردیده که خاصیت ضد باکتری و قارچی دارد و در مقابل تجزیه آنزیمی مقاوم بوده و به آسانی در مدفوع قابل اندازه گیری می باشد.
بیماری های التهابی روده ( Inflammatory Bowel Disease) گروهی از بیماری های گوارشی می باشند که سبب ایجاد یک سری التهابات پاتولوژیک در روده ها گردیده و امکان انتقال آن به داخل حفره روده نیز وجو دارد. حداقل دو میلیون نفر در اروپا به این بیماری مبتلا هستند و علائم کلینیکی آن بسیار شبیه سندروم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS) می باشد.
این بیماری ها شامل دوره های متناوبی از بهبودی می باشد که از مشخصات عود بیماری افزایش التهابات روده ایی است. وجود این پروتئین ارتباط زیادی با تست تشخیصی Indium Lablled Leukocyte-111 به عنوان روش استاندارد برای تشخیص بیماری IBD دارد.
شایع ترین بیماری هایی که باعث افزایش Calprotectin می شود عبارتند از:
1- بیماری کرون (Crohns Disease)
2- اولسر کولیتیس ( UIcerative Colitis)
3- کانسر روده
توجه شود که در سندروم روده تحریک پذیر سطح Calprotectinنرمال است.
کاربردCalprotectin برای موارد زیل می باشد:
1- افتراق بیماری های ارگانیک روده ایی از بیماری های عملکردی روده ایی مثل TBD و در نتیجه جلوگیری از انجام تست های تهاجمی مثل کولونوسکوپی
2- ارزیابی اثربخشی درمان IBD
3- تشخیص عود مجدد بیماری IBD
32Anti-Centromer antibody (ACA)
آنتی سنترومر آنتی بادی تستهای مرتبط: ANA ، اتو آنتی بادیها ، پنل ENA
آنتی سنترومر آنتی بادی (ACA) برای کمک به تشخیص اختلالات اتوایمیون محدود به اسکلرودرمای پوستی به کار می رود.
شکلی از اسکلرودرمای سیستمیک و سندروم CREST این تست ممکن است برای تمایز بین این بیماری و سایر بیماری های با علائم مشابه بکار رود. ACA یک اتوآنتی بادی است ، پروتئینی که توسط سیستم ایمنی تولید می شود و اشتباها اعضا و بافتهای خودی را هدف قرار می دهد.
این تست ممکن است برای کسب اطلاعات بیشتر توسط پزشک درهواست شود اگر ANA مثبت باشد بویژه اگر الگوی Speckled ، Nucleolar وCentromer باشد. این آزمایش می تواند همراه با Scl-70 آنتی توپر ایزومراز درخواست شود و معمولا به عنوان بخشی از پنل ENA پنل آنتی بادی علیه آنتی ژن هسته ای قابل استخراج) انجام می شود.
Scl-70 اتو آنتی بادی دیگری است که ممکن است در اسکلرودرما مثبت شود.
موارد درخواست تست:
این تست زمانی درخواست می شود که در فردی ANA مثبت است و یک یا چند علامت مربوط با CREST وجود دارد.
این علائم عبارتند از:
رسوب کلسیم در زیر پوست (Calcinosis) ، پدیده Raynaud کاهش جریان خون به انگشتها که سبب سفید و آبی شدن آن می شود ، اختلال در بلع و عملکرد مری (سختی در جویدن غذا ، رفلاکس اسید) ، اسکلرو داکتیلی (Sclerodactyly) ، ضخیم شدن و سفت شدن پوست دستها و انگشتان ، تلانژکتازی (لکه های قرمز روی پوست ناشی از تورم مویرگها
تفسیر نتایج:
اگر در بیماری ACA مثبت باشد و علائم CREST وجود داشته باشد احتمالا فرد به اسکلرودرمای جلدی مبتلاست.ACA در 60-80% بیماران مبتلا مثبت است و می تواند در بیش از 95% کسانی که مبتلا به سندروم CREST هستند نیز وجود داشته باشد.
اگر در فردی ACA منفی باشد احتمالا علائم بیماری ناشی از سایر موارد است و موارد نادری وجود دارد که فرد مبتلا به اسکلرودرمای پوستی باشد ولی آنتی سنترومر آنتی بادی در او منفی باشد.
ACA می تواند در برخی اختلالات اتوایمیون مانند لوپوس ، آرتریت روماتوئید یا سیروز صفراوی اولیه مثبت باشد
33SSA و SSB
سندرم شوگرن Sjögren’s syndrome (SS) یک بیماری مزمن، خودایمنی و سیستمیک التهابی است که به طور اصلی غدد اگزوکرین (غدد برون ریز) را تحت تاثیر قرار می دهد.
سندرم شوگرن به عنوان یک بیماری اتوایمیون ناهمگن در نظر گرفته شده است که دارای هر دو ویژگیها ی اختصاصی بافت و سیستمیک میباشد وشامل طیف گسترده ای از اختلالات بالینی است.
از شایع ترین علائم اختلال بالینی می توان به موارد زیر اشاره کرد:
– خشکی دهان (xerostomia)
– خشکی چشم (xerophthalmia)
– خستگی
– آرتریت
– اسکولیت پوستی
– بیماریهای خونی
– اختلالات ریوی
– نقایص کلیوی
– نوروپاتی های اعصاب مرکزی و محیطی
– اختلالات گوارشی
در اثر بروز این بیماری در بدن به طور خودکار آنتی بادی هایی به نامهای Anti-Ro/SSA, Anti-La/SSB- Anti-nuclear antibodies (ANA) – Rheumatoid factors (RF) تولید می شود. که SSA و SSB شایع ترین انواع آن هستند.
مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به SS سندروم شوگرن که ANA مثبت هستند، اغلب زن هستند و میانگین سن آنها در زمان تشخیص کمتر از مردان است.
سطح RF در 74-36% بیماران مبتلا به SS بالا می باشد. حضور RF در SS با سن کمتر، غلبه زن بر مرد و بیوبسی مثبت غدد بزاقی همراه است.
آنتی بادی Anti-Ro / SSA می تواند تنها یا همزمان با آنتی بادی های anti-La / SSB شناسایی شود، در حالی که مثبت بودن Anti-La / SSB به تنهایی نادر است. به طور کلی، آنتی بادی های anti-Ro / SSA و anti-La / SSB با سن کمتر در هنگام تشخیص، دروه طولانی تر بیماری، تخریب شدیدتر غدد اگزوکرین، بزرگتر شدن غده پاروتید و حمله شدیدتر لنفوسیتها به غدد بزاقی، مرتبط است.
34 (cANCA (Anti-PR3
کاربردهای بالینی:
ارزیابی بیماران مشکوک به بیماری گرانولوماتوز واگنر (WG).
افتراق بین WG با سایر اشکال واسکولیت با اندازه گیری آنتی بادیهای ضد پروتئیناز3 (cANCA) همراه با آنتی بادیهای ضد میلوپروکسیداز (pANCA).
ممکن است در پیگیری پاسخ به درمان و یا در پایش فعالیت بیماران دارای آانتی بادیهای میلوپروکسیداز مفید باشد.
تفسیر:
اًتو آنتی بادی بر ضد ترکیبات موجود در سیتوپلاسم نوتروفیل، ANCA (Anti Neutrophil Cytoplasmic Antibody) نام دارد.
دو الگوی فلوئورسانس برای ANCA تعریف شده است. یکی سیتوپلاسمی یا cANCA و دیگری الگوی دور هسته ای یا pANCA. الگوی سیتوپلاسمی نشان دهنده وجود ANCA بر ضد آنزیم پروتئیناز 3 (Anti-PR3) می باشد، در حالی که الگوی دور هسته ای نشان دهنده ANCA بر ضد آنزیم میلوپروکسیداز ( Anti-MPO) می باشد. آنزیم PR3 و آنزیم MPO هر دو از محتویات آنزیمی گرانول های آزروفیلیک گرانولوسیتها می باشند و در برخی گرانول های مونوسیتها نیز یافت می شود.
cANCA در رنگ آمیزی سیتوپلاسم به شکل دانه دار منتشر مشاهده می شود و برای بیماری گرانولوماتوز واگنر ژنرالیزه (WG) بسیار اختصاصی (99%- 95%) است. اگر بیماری تنها محدود به مجاری تنفسی باشد، cANCA تنها در 65% بیماران WG مثبت می گردد. تقریباً تمامی بیماران دچار WG محدود به کلیه، فاقد cANCA مثبت می باشند. اگر WG غیر فعال باشد، درصد نتایج مثبت به حدود 30% تنزل می یابد. افتراق بین WG با سایر اشکال واسکولیت بر اساس علائم و نشانه های بالینی اغلب غیر ممکن است . بنابراین با اندازه گیری آنتی بادیهای ضد پروتئیناز3 (cANCA) همراه با آنتی بادیهای ضد میلوپروکسیداز (pANCA) می توان WG را از سایر اشکال واسکولیت متمایز کرد.

توضیحات:
تشخیص قطعی بیماری تنها بر پایه نتایج یک تست نمی باشد و پزشک باید تمام یافته های بالینی و آزمایشگاهی را بررسی نماید.
غیرفعال سازی با حرارت منجر به نتایج مثبت کاذب می گردد.
نمونه های ANCA مثبت باید توسط بیوپسی یا آنژیوگرافی جهت تشخیص قطعی گرانولوماتوز وگنر یا سایر انواع واسکولیت تایید گردد .
نتایج نباید به طور انحصاری جهت ارزیابی پاسخ به درمان یا فعالیت بیماری متکی باشد.
عموماً جهت ارزیابی بهتر تشخیصبیماریتست cANCA همراه با تست pANCA انجام می گردد.
در صورت مثبت شدن تست بهتر است، همان نمونه را با روش دیگر تکرار کرد تا از مثبت شدن نتیجه اطمینان حاصل نمود.
35Anti-CCP
این آنتی بادی در اوایل سیر آرتریت روماتوئید در خون اکثر بیماران دیده می شود به طوری که حضور آنتی بادی سیترولینی در خون بیماران نشانه محتمل بودن RA است. بنابراین آنتی CCP خصوصا در موارد منفی شدن تست های خونی معمولی و نیز تیتراژ منفی یا پایین فاکتور روماتوئیدی RF کمتر از 50 واحد در میلی لیتر) در التهابات نامعلوم مفصلی بسیار مهم است.
کاربردهای بالینی:
بسیاری از بیماران با RA زودرس به دلیل نداشتن RF از تشخیص دور می مانند، بنابراین افزایش آنتی CCP در موارد منفی بودن RF بسیار تشخیصی است. این امر بسیار مهم است چرا که درمان تهاجمی زودرس RA جهت جلوگیری از تخریب مفصلی بسیار مهم است.
حضور آنتی CCP در RA نشانه فرم پیشرونده تر و تخریب بیشتر بیماری بوده و وجود آن به نفع بیماری پیشرفته است
36Anti-TPO
کاربردهای بالینی:
کمک در تشخیص بیماریهای اتوایمیون تیروئید مانند تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری گریوز.
افتراق بیماریهای اتوایمیون تیروئید از گواتر غیر اتوایمیون و یا کم کاری تیروئید.
به عنوان یک روش تشخیصی در تصمیم گیری برای درمان بیماری که دارای کم کاری تیروئید تحت بالینی می باشد.
یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:
افزايش: تيروئيديت هاشیموتو، آرتریت روماتوئید، بيماريهای كلاژن ،كم خوني پرنیشيوز، هيپوتيروئيدي، تيروتوكسيكوز، كارسينيوم تيروئيد، ميكسدم.
تفسیر:
در بیماران هیپوتیروئیدی، افزایش Anti-TPO با حساسیت 95% ، از تشخیص تیروئیدیت اتوایمیون حمایت می‏کند. با وجودآنکه افزایش سطح آنتی بادی های ضد تیروئید پراکسیداز (Anti-TPO)در انواع زیادی از بیماریهای تیروئیدی مشاهده می گردد، اما شایعترین آن تیروئیدیت مزمن ( تیروئیدیت هاشیموتو در بزرگسالان و تیروئیدیت لنفوسیتی در کودکان) است. این آنتی بادی در 90- 70 درصد مبتلایان به تیروئیدیت هاشیموتو وجود دارد. تیروئیدیت مزمن با سایر بیماریهای خودایمن (کلاژن عروقی) در ارتباط است.
Anti-TPO
همچنین در سایر بیماریهای خودایمن نظیر دیابت ملیتوس نوع یک ، آرتریت روماتوئید و کم خونی پرنیشیوز مشاهده می گردد. در 12% زنا ن و 1% مردان سالم و بدون علامت ممکن استAnti-TPO مثبت گردد. این آزمایش غالباً به همراه آزمون آنتی بادی ضد تیروگلوبولین (Anti-TG) انجام می گیرد تا حساسیت و اختصاصیت آن افزایش یابد.

توضیحات:
تستAnti-TPO عمدتاً به منظور افتراق بيماريهاي تيروئيدي مورد استفاده قرار مي گيرد.
90% بیماران تیروئیدیت خود ایمنی دارای آنتی بادیهای ضد تیروئید پراکسیداز میباشند. در بیشتر بیماران آنتی بادی ضد تیروگلوبین (Anti-TG) نیز یافت می شود.
غالباً اين تست به همراه آنتي بادي ضد تيروگلوبولين انجام مي گردد تا حساسيت و اختصاصيت آن افزايش يابد.
این آنتی بادی ها در صورت داشتن سطح بالا در سه ماهه سوم بارداری از مادر به جنین قابل انتقال هستند و ممکن است باعث ایجاد اختلالات تیروئید در جنین شوند.
37HBc-Ab Total Anti- HBc
کاربردهای بالینی:
تشخیص عفونت حاد و مزمن هپاتیت B
تعیین عفونت نهفته هپاتیت B در بیماران ناقل این ویروس که تستHBsAgآنها منفی است.

مقادیر طبیعی:
منفی: عدم حضور آنتی بادی در سرم
نتایج مثبت نشاندهنده عفونت حاد، مزمن و یا ابتلاء اخیر بیمار به ویروس می باشد.
تفسیر:
آنتی بادی ضد آنتی ژن هسته (Core) هپاتیت B یا Anti HBc، 1 الی 2 هفته پس از تماس با ویروس هپاتیت B ظاهر می شود.
در افرادیکه به تدریج از بیماری بهبودی می یابند میزان این آنتی بادی کاهش یافته و در نهایت ناپدید می گردد.
اما در سرم افرادیکه به صورت ناقل مزمن در می آیند این آنتی بادی همچنان وجود داشته و نشانه وجود تکثیر ویروس در هپاتوسیتها می باشد. Anti HBc
در طی دوره کمون بیماری و قبل از اینکه HBsAb قابل اندازه گیری باشد در سرم ظاهر می شود. در فاصله زمانی میان ناپدید شدن HBsAg و ظهورHBsAb (Window period) که هر دو شاخصHBsAg وHBsAb غایب می باشد وجود Anti HBcمی تواند مشخص کننده عفونت اخیر یا آلودگی عفونی بالقوه خونی باشد. در فازحاد هپاتیت B تیتر بالایی از Anti HBcاز نوع IgMمشاهده می شود. در سرم ناقلین مزمن تیتر پایینی از Anti HBc وجود دارد.

توضیحات:
آزمایش Anti HBcقابل اعتماد ترین روش برای وجود عفونت هپاتیت B در مواردیکهHBsAg منفی است می باشد.
این آزمایش برای افتراق بین عفونت هپاتیت B حاد، مزمن، و بیمار هپاتیتی بهبود یافته مناسب نیست.
این آزمایش برای استفاده تشخیصی در شرایط آزمایشگاهی توسط FDA تایید شده ولی برای غربالگری سلول ، بافت و اهدا کنندگان خون بکار نمی رود.
در صورت مثبت شدن تست Anti HBc، نتایج باید با سایر مارکرهای سرولوژیک هپاتیت B، افزایش آنزیم های کبدی، علائم و نشانه های بالینی و تاریخچه عوامل خطر همبستگی داشته باشد.
در افراد سالمی که بر علیه هپاتیت B واکسینه شده باشند Anti HBcوجود ندارد. بنابراین در افرادی کهHBsAbدارند و همزمان Anti HBcهم دارند نشاندهنده ابتلاء قبلی به هپاتیت B می باشد.
در نوزادان کمتر از یک ماه در صورت مثبت شدن تست total Anti HBc، باید تست anti-HBcIgMانجام شود تا احتمال anti-HBc total مادری که منجر به نتایج مثبت کاذب می شود، رد گردد
38 PCT ) Procalcitonin)
تشریح تست:
پروکلسی تونین دارای 116 اسید آمینه و پیش ساز کلسی تونین می باشد. در اثر شکست پروکلسی تونین به یک پپتید 57 اسید آمینه ای از قسمت N- ترمینال به نام کلسی تونین (CT) و یک پپتید 21 اسید آمینه ای از قسمت C- ترمینال به نام کاتاکلسین(CCP-1) تبدیل می شود.
تولید این گروه از پپتیدها بطور طبیعی به سلول C تیروئید و سلول های عصبی محدود شده است.
در سپتیسمی کشنده مقادیر PCT بطور گسترده ای در بدن منتشر می شود. در موارد غیر عفونی محرک های غیر التهابی منجر به افزایش PCT می گردند.
در عفونت های شدید مارکر اختصاصی PCTنسبت به سایر مارکرهای التهابی مانند ( سیتوکین ها، اینترلوکین و واکنش دهنده های فاز حاد) افزایش قابل توجهی داشته و دارای پایداری بیشتری نسبت به آنها می باشد. در صورتی که عفونت برطرف گردد میزان PCT طی 24 تا 35 ساعت ( نیمه عمر) حذف میشود.
بنابراین در موارد مشکوک باید چندین بار چک شود. از موارد غیرعفونی که میتواند منجر به افزایش سطح PCT گردد می توان به جراحی قلب، ضربه شدید، سوختگی شدید و شکستگی چند اندام بدن اشاره نمود. اگر علت عفونت ثانویه وجودنداشته باشدمقدار PCT به سرعت پایین می آید.

کاربردهای بالینی:
تشخیص باکتریمی و سپتیسمی در بزرگسالان، کودکان و نوزادان
تشخیص درگیری کلیوی در عفونت مجاری ادراری در کودکان
تشخیص عفونت باکتریال در بیماران نوتروپنیک
تشخیص، طبقه بندی خطر و پایش شوک سپتیک
تشخیص عفونت های ثانویه پس از جراحی، ترومای شدید، سوختگیها و شکستگی مولتیاَرگان (چندعضوی)
تشخیص افتراقی مننژیت باکتریال از ویروسی
تشخیص افتراقی پنومونی باکتریال اکتسابی از پنومونی ویروسی
پایش پاسخ درمانی به درمان آنتی بیوتیکی
تفسیر:
در وضعیت کلی: در نوزادان بزرگتر از 72 ساعت و در افراد بالغ اگر مقدار PCT کمتر از 0.15 ng/ml باشد تشخیص عفونت باکتریال نامحتمل است. سطوح کمی افزایش یافته PST (بین 0.15 – 2 ng/ml) می تواند نشان دهنده عفونت های موضعی بدون علائم سیستمیک باشد.
مقادیر بالای 2 ng/ml بطور قوی حاکی از عفونت سیستمیک باکتریال، سپتیسمی ، عفونت موضعی باکتریایی مانند پنومونی حاد، مننژیت و یا پریتونیت می باشد. همچنین پس از تحریک عوامل غیر عفونی مانند سوختگی وسیع، ترومای شدید، شکستگی شدید چندین عضو، جراحی شکم و قلب، میزان PST افزایش می یابد ولی پس از 24 تا 48 ساعت شروع به کاهش می کند.
در بیماری های خود ایمنی، بیماری های التهابی مزمن، عفونت ویروسی، عفونت باکتریایی موضعی خفیف بندرت میزان PST بیشتر از 0.5 ng/ml می شود.
تشخیص باکتریمی در نوزادان
بعد از تولد مقادیر PST از زمان تولد تا 24 ساعت ابتدای افزایش داشته به تدریج بعد از 48 ساعت کاهش مییابد. بنابراین در دوره 72 ساعت ابتدای حیات، مقادیر مرجع متفاوتی بر اساس ساعت عمر نوزاد تعیین می گردد. مقادیر PCT پس از 72 ساعت حیات به سطح بالغین می رسد. در باکتریمی و سپتیسمی نوزادان مقادیر PCT به طور قابل توجهی (5 تا 10 برابر) افزایش می یابد.
تشخیص درگیری کلیوی در اطفال با عفونت مجاری ادراری
در نوزادان با عفونت مجاری ادراری که مقدار PCT شان بیش از 0.5 ng/ml باشد با حساسیت 70 تا 90 درصد و اختصاصیت 80 تا 90 درصد،درگیری کلیه را مطرح میکند. پاسخ PCT در بیماران نوتروپنیک مشابه بیماران با تعداد و عملکرد طبیعی نوتروفیل می باشد.
اگر سطح PCT در روز اول پذیرش در بخش ICU بیشتر از 2 ng/ml باشد، نشاندهنده ریسک بالای پیشرفت سپسیس شدید و یا شوک سپتیک می باشد. اگر سطح PCT کمتر از 0.5 ng/ml در روز اول پذیرش در بخش ICU باشد نشاندهنده ریسک پایین پیشرفت سپسیس شدید و یا شوک سپتیک می باشد. حساسیت و اختصاصیت آزمایش برای تشخیص سپسیس از 60 تا 100 درصد بوده و به بیماری زمینه ای و جمعیت مورد مطالعه بستگی دارد. هر چه سطح PCT بالاتر باشد حاکی از پیش آگهی بد می باشد.
در مواردی که مقدار PCT کمتر از 0.5 ng/ml باشد، وجود مننژیت باکتریال رد می شود. در بیشتر بیماران با مننژیت باکتریال مقدار PCT بیش از 10 برابر می باشد.
در بیماران با درمان آنتی بیوتیکی موفق، سطح PCT با نیمه عمر 24 تا 35 ساعت پایین می آید.
توضیحات:
بیماران با نارسایی کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal failure ) ممکن است دارای مقادیر PCT بیشتر از 0.15 ng/ml باشند بدون اینکه دچار عفونت یا التهاب شدیدی شده باشند.
در ظرف 3 همودیالیز مقادیر PCT این بیماران باید به مقادیر افراد نرمال کاهش یابد. بیماران با نارسایی کلیوی مرحله نهایی با همودیالیز یا دیالیز صفاقی با ثبات دارای مقادیر PCT مشابه با افراد سالم با عملکرد کلیوی طبیعی می باشند.
بیماران با کارسینوم مدولار تیروئید یا بندرت تومور Islet cell ممکن است دارای مقادیر افزایش یافته PCT در غیاب سپسیس باشند.در موارد خاصی، سطح PCT ممکن است به 10000 ng/ml برسد.